Le News

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Data: 31/05/2019
Autore: Consiglio direttivo
Gestione banca dati e ricerca area cardioprotetta
nomina di un partecipante al progetto
Si richiede la partecipazione al progetto retribuitivo di un unico candidato per la gestione della banca dati e il censimento di tutta la popolazione formato con i corsi di primo soccorso con la mappatura del territorio e per l’individuazione area cardioprotette.

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Data: 31/05/2019
Autore: Consiglio direttivo
Bando per la nomina di un candidato
Progetto : gestione del sito web
Si richiede la partecipazione al progetto retribuitivo di un unico candidato per la gestione e il riordino del sito web, previo la presenzione di curriculum entro e non oltre i 30 giorni della pubblicazione del bando. I curriculum saranno valutati dall'associazione e i candidati verranno convocati tramite e-mail.

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Data: 09/02/2017
Autore: LupettoC.P.
MAXIEMERGENZA : UNA CATASTROFE?
Le catastrofi,naturali o tecnologiche e sociali che siano, hanno da sempre caratterizzato la vita dell’uomo.
MAXIEMERGENZA : UNA CATASTROFE? Le catastrofi,naturali o tecnologiche e sociali che siano, hanno da sempre caratterizzato la vita dell’uomo. La catastrofe è “un evento dannoso per la collettività che lo subisce, con lo sconvolgimento dell’ordine delle cose,ed è un avvenimento in seguito al quale si verifica un’inadeguatezza brutale , ma temporanea, tra i bisogni delle persone coinvolte ed i mezzi di soccorso immediatamente disponibili” ciò significa che un evento improvviso, il più delle volte inatteso, ha provocato un certo numero di vittime, intendendo con questo termine non solo i feriti ed i morti, ma anche tutti coloro che in qualche modo sono stati colpiti. Se ci sono stati feriti o morti, ecco che deve entrare in campo la sanità. La gestione degli aspetti sanitari di un evento complesso, come può esserlo una catastrofe, è decisamente difficile ma necessaria ;per indicare la dimensione del problema diamo alcuni dati statistici dell’OMS (organizzazione mondiale della sanità), riferiti al solo periodo che va dal 1900 al 1976, che riporta le cifre delle vittime di catastrofi naturali : 4.600.000 morti e ben 233 milioni di feriti. Le cifre riportate non danno da sole l’idea delle problematiche organizzative, sociali ed economiche che colpiscono la società, e non indicano i danni morali che la collettività deve subire per effetto di eventi che, seppur con difficoltà, potrebbero essere mitigati se la cultura della “catastrofe” fosse da noi più diffusa. Per ridurre le distanze che ci separano sul piano culturale da altre Nazioni Europee e, per tentare di mitigare i danni che un evento eccezionale può causare alla collettività, cercheremo di trattare quelle che sono alcune problematiche che la Sanità ed in questo caso un ospedale deve affrontare per un massiccio afflusso di feriti e/o morti. Ogni problema riconosciuto attraversa tre stadi : nel primo viene deriso,nel secondo combattuto, nel terzo è considerato ovvio! SCHOPENHAUER Indispensabili divengono : preparazione, programmazione, pianificazione, formazione. Alcuni studiosi dell’emergenza,Theodore,Reynols e Taylor, hanno messo a punto un decalogo di domande alle quali rispondere per testare la reale validità (efficienza ed efficacia) di un piano : 1) il piano copre tutte le emergenze che si possono realisticamente verificare o solo quelle che , per motivi di opportunità, sono state considerate possibili dai redattori del piano ? 2) il piano è stato mai implementato da un’esercitazione seria e, cioè, improvvisa o, il tutto si è risolto in uno “show” realizzato ad uso dei mass media ? 3) il piano è conosciuto dalla popolazione, da tutti i soggetti che saranno coinvolti, dai mass media ………… o serve solo a riempire il fondo di qualche cassetto ? 4) è previsto nel piano un responsabile ufficiale dell’informazione oppure durante l’emergenza ogni funzionario si sentirà autorizzato a dire la sua ? 5) il piano si basa su strutture e mezzi che già esistono o si basa su strutture e mezzi che si prevede che saranno, dovranno,etc ? 6) il piano indica chiaramente chi fa che cosa (chi comanda e su chi) durante la gestione dell’emergenza o si rimanda ad ineffabili coordinamenti ? 7) il piano prevede una catena di comando in caso di indisponibilità del primo dirigente (almeno due sostituti) ? 8) esiste qualche autorità pubblica che ha ritenuto valido il piano di emergenza e che quindi pagherà di persona qualora il piano da egli approvato si rilevasse inefficace ? 9) il piano è stato accettato (e quindi controfirmato) dai responsabili degli enti che dovranno intervenire durante l’emergenza oppure essi si riterranno svincolati da ogni impegno durante una vera emergenza ? 10) da quanto tempo il piano è stato aggiornato ? PREPARAZIONE/PROGRAMMAZIONE/PIANIFICAZIONE chi dovrebbe ideare e gestire la pianificazione ? Atto di intesa tra Stato e Regioni – Linee Guida Guzzanti (n.1/1996, in applicazione al DPR 27/03/92) identifica alcune figure; una soluzione ragionevole per attuare la pianificazione potrebbe seguire due vie : - coinvolgere le Direzioni Sanitarie ed i Servizi di Prevenzione e Protezione,fornendo loro gli strumenti culturali necessari alla pianificazione - consentire a sanitari o tecnici motivati ed esperti di pianificare l’emergenza interna con una successiva verifica ed approvazione del loro operato da parte del Responsabile della struttura qual è il ruolo dell’ospedale ? L’ospedale costituisce l’ultimo anello di quell’ideale catena dei soccorsi che deve venirsi a creare in caso di maxiemergenza, dove in campo , secondo l’estensione dell’evento, le forze di Protezione Civile comunale,provinciale,regionale o nazionali entrano in gioco; ma non solo Polizia di Stato, Vigili del Fuoco, Carabinieri,Militari, Sanità , tutti devono e possono intervenire, ….. ma organizzati. Ecco la necessità della preparazione , programmazione e pianificazione ai vari livelli. In ospedale i feriti e/o le vittime devono trovare le condizioni adatte per essere trattati in modo definitivo e con efficacia, senza dimenticare che la stessa struttura deve continuare a svolgere quello che è il suo lavoro quotidiano istituzionale. Non esiste alcun modello ottimale di risposta,né la risposta può essere progettata valida per ogni presidio ospedaliero,né può rimanere immutata nel tempo , bisogna tenere conto delle caratteristiche locali, espresse in struttura muraria e risorse, sia umane sia tecnologiche. Bisogna aver preparato un PIANO DI EMERGENZA PER MASSICCIO AFFLUSSO DI FERITI OBIETTIVI : • assicurare un adeguato trattamento , cura ed eventuale ricovero ad un gran numero di feriti • mantenere , anche in emergenza, una minima attività routinaria • integrarsi con gli altri piani di emergenza Se sul territorio è accettabile una medicina di massa il cui obiettivo principale da raggiungere è quello di una rapida stabilizzazione delle condizioni delle vittime (medicina di massa appunto ) seguita da un celere trasferimento in ospedale, qui le cose cambiano, o dovrebbero cambiare, infatti , pur rispettando le priorità, lo scopo è di eseguire una corretta diagnosi ed un definitivo trattamento e ricovero delle vittime nella struttura, applicando le regole di una buona pratica clinica. Purtroppo, superata una prima capacità di risposta massimale ed esauritesi le risorse immediatamente disponibili, la qualità cala drammaticamente; il livello qualitativo può quindi scendere a livelli inaccettabili, in cui il disordine e l’imprecisione prevalgono, con grave rischio per la sopravvivenza dei feriti e danno per l’utenza in generale. Consideriamo quali sono le aspettative di qualità della vittima della catastrofe e dei suoi congiunti:  Nella fase dei soccorsi sul campo un’assistenza sommaria è considerata accettabile  Una volta varcata la soglia dell’ospedale le aspettative cambiano: ci si attende un’assistenza adeguata Se l’obiettivo prioritario e strategico è quello di fare sempre per i pazienti quanto più possibile , nel miglior modo possibile, allora bisognerà : A. Rispettare gli standard diagnostico-terapeutici dettati dalla medicina individuale, nella maggior misura possibile B. Mantenere adeguati gli standard assistenziali per i pazienti già ricoverati C. Incidere il meno possibile sulle regolari attività D. Garantire costantemente sicurezza ad operatori, pazienti e visitatori GESTIONE RISORSE Un primo passo per gestire correttamente le risorse disponibili è comprendere quale sia il - numero teorico di feriti gravi che possono essere trattati in un breve lasso di tempo - ma per garantire il rispetto degli standard, bisogna conoscere  Disponibilità numerica del personale medico, infermieristico, tecnico ed amministrativo  Disponibilità di tecnologie e presidi per l’assistenza  Disponibilità di posti letto, preferibilmente accorpati nella stessa area funzionale per facilitare un’assistenza omogenea Ma per gestire le risorse al meglio occorre conoscerne l’ammontare,e quindi sarà opportuno disporre di elenchi aggiornati di ciò che è possibile utilizzare, le risorse da censire sono:  Operatori  Scorte di materiali e farmaci  Supporti di diagnosi e terapia  Spazi  Tempo 1)OPERATORI ALLERTAMENTO In caso di allarme per un improvviso afflusso di feriti è indispensabile adottare un sistema di chiamata. Quale ? Vanno allertati sempre tutti gli operatori oppure bisogna prevedere un’attivazione modulare a seconda del numero di feriti ? Rispettando sempre la ferrea regola di non esaurire tutte le risorse umane troppo in fretta, seguendo alcune regole :  Allertare precocemente i dirigenti responsabili  Evitare di attivare gli operatori già in turno nei due periodi di guardia successivi all’inizio dell’evento  Evitare la rivoluzione dei turni  Considerare la rotazione in diverse aree di lavoro al fine di ottimizzare le presenze in aree operative Bisognerà modulare la risposta in relazione al numero stimato di feriti in arrivo, a seconda anche della patologia prevalente (traumatizzati/internistici ) OPERATORI SPECIALI Ne esistono ? TEAM DI GESTIONE DELLA MAXIEMERGENZA È la struttura minima in grado di assicurare tutti gli interventi indispensabili per gestire la fase di impatto con le vittime in arrivo. E’ stato individuato concretamente, non solo sulla carta ? I componenti sono stati messi al corrente di questo loro ruolo ? 2)SCORTE - farmaci - presidi terapeutici - sangue - mensa di quante scorte dispone il presidio,se ne ha? Per averne almeno a sufficienza forse sarebbe necessario prevedere anche l’attivazione precoce del Servizio Farmaceutico , del Magazzino Generale e della mensa, al fine di garantire il flusso di farmaci e presidi terapeutici alle aree di trattamento. 3)SUPPORTI DI DIAGNOSI E TERAPIA quanto prima si verificherà una saturazione di questi servizi, oberati da richieste in gran numero, seguita da un altro problema “funzionale” a livello del blocco operatorio , per esaurimento delle possibilità chirurgiche : collo di bottiglia. Ci sono possibili soluzioni ? Certo, almeno per ridurre il problema, si possono adottare due soluzioni : - sfruttare al massimo tutte le apparecchiature disponibili, previo censimento - o, utilizzo “ragionato ed intensivo” dei sistemi diagnostici e delle sale operatorie (triage di accesso secondo priorità e disponibilità) 4)UTILIZZO SPAZI all’interno di una struttura ospedaliera gli spazi sono sempre occupati fino all’ultimo metro quadro; esistono tuttavia delle potenzialità di poter ricavare dalla struttura stessa degli spazi che possano essere utilizzati in caso di emergenza se preventivamente attrezzati. Quali ? Ad esempio : - cappella ospedale - sala mensa - locali per gli ambulatori - perimetro esterno queste aree virtuali sono spazi polifunzionali, spazi cioè adibiti ad una routinaria attività clinica, diagnostica,terapeutica, ma che, in caso di emergenza possano essere prontamente convertiti in spazi per il trattamento in caso di massiccio afflusso. Le aree da prevedere in alternativa sono :  area triage  pronto soccorso virtuale  rianimazione virtuale  area raccolta pazienti non critici  area informazioni al pubblico e “media”  mensa/cucina  serie di locali destinati allo stazionamento e riposo per il personale 5)FATTORE TEMPO è una risorsa insostituibile, finalizzata a rendere il più breve possibile la fase di caos iniziale, quella in cui gli interventi sanitari ed organizzativi sono ancora improvvisati e, quindi, poco efficaci. È possibile dilatare questa risorsa ? Certo, basterebbe averci pensato prima a come organizzare le risorse presenti in modo da non perdere tempo al momento. Qualsiasi risorsa può essere in qualche modo reperita il tempo che si è sprecato non si recupera ed i pazienti che ne hanno subito le conseguenze non potranno mai essere completamente risarciti veniamo ora ad un argomento altrettanto spinoso : la FORMAZIONE la “cultura” della maxiemergenza solo occasionalmente viene inserita nel programma di formazione degli operatori sanitari; è quindi molto importante che questa potenziale lacuna venga tenuta in considerazione quando si pianifica la risposta alla grande emergenza; spesso è necessario provvedere ad un percorso formativo integrativo, in attesa di una più consistente presenza nei corsi di studio istituzionali. Come ? I. è necessario creare figure in grado di partecipare attivamente alla fase di pianificazione, di verifica e di attuazione della risposta alla grande emergenza II. i percorsi formativi devono essere differenziati a seconda dei ruoli che gli operatori rivestiranno nell’ambito della risposta alla catastrofe III. la formazione deve prevedere momenti che permettano di ricreare le condizioni di lavoro che realmente si verificano durante eventi di grande portata IV. la popolazione deve essere istruita sul comportamento da tenere in caso di catastrofe e sull’esistenza di piani di emergenza PROGRAMMA INTERNAZIONALE DI MEDICINA DELLE CATASTROFI La Commissione Scientifica della Società Internazionale di Medicina delle Catastrofi ha delineato nel 1990 un curriculum formativo in Medicina delle Catastrofi; l’obiettivo di tale curriculum è quello di fornire una traccia nella programmazione dell’insegnamento e dell’addestramento nelle università, nei centri di formazione del volontariato sanitario e negli altri settori del soccorso. La formazione deve seguire un percorso composto da sette fasi : 1) reclutamento 2) selezione 3) orientamento 4) inserimento 5) formazione 6) valutazione 7) team di istruttori i livelli di conoscenza previsti per i vari operatori sono : LIVELLO RUOLO CONOSCENZA TEORICA CONOSCENZA PRATICA 0 ausiliario Non richiesta Non richiesta 1 Soccorritore Informazione generica Conoscere i concetti base della procedura e/o tecnica 2 Infermiere Conoscenza completa Saper effettuare la procedura e/o la tecnica 3 medico Conoscenza approfondita Padroneggiare procedura e/o tecnica Gli operatori che devono essere presi in considerazione sono : • coordinatore medico • medico • infermiere di area critica • infermiere • personale ausiliario specializzato di ambulanza • personale ausiliario non specializzati (volontari) di ambulanza Se l’argomento vi ha incuriosito parliamone, grazie carla persico , una che si occupa di catastrofi

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Data: 03/04/2015
Autore: Carpino Gaetano, Anatrella Salvatore
PRONTO INTERVENTO IN CASODI OSTRUZIONE DELLE VIE AEREE DA CORPO ESTRANEO NEL LATTANTE E NEL BAMBINO "betaniainforma"
PRONTO INTERVENTO IN CASODI OSTRUZIONE DELLE VIE AEREE DA CORPO ESTRANEO NEL LATTANTE E NEL BAMBINO
In caso di ostruzione completa occorre: • gridare aiuto per attivare il soccorso avanzato • mettere immediatamente in atto le manovre di disostruzione che hanno l’obiettivo di creare una “tosse artificiale” aumentando bruscamente la pressione intratoracica per cercare di dislocare il corpo estraneo. OSTRUZIONE COMPLETA NEL LATTANTE COSCIENTE • Alternare 5 colpi dorsali interscapolari a 5 compressioni toraciche, proseguendo fino alla disostruzione o finché il lattante non diventa incosciente OSTRUZIONE COMPLETA NEL BAMBINO COSCIENTE • alternare 5 colpi dorsali interscapolari a 5 compressioni addominali (manovra di Heimlich) • proseguire fino alla disostruzione o finché il bambino non diventa incosciente. In caso di lattante o bambino incoscienti con ostruzione completa delle vie aeree da corpo estraneo occorre: A: CONTROLLARE LE VIE AEREE • Posizionare la vittima su un piano rigido • Allertare il 118 se non e’ stato ancora fatto • aprire la bocca e controllare l’eventuale presenza del corpo estraneo • se è presente un corpo estraneo affiorante rimuoverlo con un dito ad uncino (non eseguire tentativi alla cieca o in profondità per non causare lesioni o peggiorare l’ostruzione). • Aprire le vie aeree posizionando correttamente il capo in base all’età (lattante: neutra, bambino: lieve iperestensione). B: VENTILAZIONI DI SOCCORSO • Eseguire 5 ventilazioni • Se durante la ventilazione il torace non si espande riposizionare il capo prima del tentativo successivo e soffiare con più energia (questa manovra può, eventualmente, spostare il corpo estraneo in un bronco principale liberando l’altro bronco e permettendo la ventilazione) • se i 5 tentativi di ventilazione sono inefficaci procedere direttamente con le compressioni toraciche. C: COMPRESSIONI TORACICHE • Alternare 30 compressioni e 2 ventilazioni fino alla risoluzione o all’arrivo del 118. ostruzione delle vie aeree da corpo estraneo è caratterizzata dalla insorgenza improvvisa, in un bimbo in precedente pieno benessere, di un evidente distress respiratorio, di gravità variabile, con tosse, stridore e segni di soffocamento. In caso di ostruzione parziale delle vie aeree da corpo estraneo, il bimbo e’ in grado di piangere, parlare, respirare prima di tossire, la tosse ha un timbro sonoro, è presente stridore, lo stato di coscienza e’ conservato. Se la tosse è assente o inefficace, il bambino non riesce a parlare, il torace non si espande durante gli sforzi inspiratori, e’ presente cianosi o sono presenti segni di soffocamento con rapido deterioramento dello stato di coscienza, allora siamo di fronte ad un corpo estraneo che occlude completamente le vie aeree del lattante/bambino.

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Data: 08/12/2014
Autore: web
Germania, gioca con un defibrillatore sotto pelle e segna il gol vittoria
Daniel Engelbrecht, 24enne attaccante dello Stuttgarter Kickers, ha subito quattro operazioni al cuore. Nel weekend ha segnato un gol decisivo e ha mostrato una maglia con la scritta "Nulla è impossibile"
Il 21 luglio 2013 Daniel Engelbrecht crollò a terra, durante una partita della terza serie tedesca, per un problema cardiaco. A più di un anno di distanza e dopo quattro operazioni al cuore, l'attaccante 24enne è tornato in campo con lo Stuttgarter Kickers con un defibrillatore impiantato sottopelle e ha regalato la vittoria ai suoi segnando il decisivo gol del 2-1 contro il Wehen Wiesbaden. Grande commozione alla stadio per il giocatore che, dopo aver segnato la rete della vittoria, ha mostrato una maglietta con scritto "Nichts ist unmöglich" ("Nulla è impossibile").

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Data: 05/12/2014
Autore: Persico Carla
OMOCISTEINA
CHE COS'È L'OMOCISTEINA?
Prodotti NORMOCIS 400 è un nutraceutico contenente Acido Folico, Vitamina B12, Vitamina B6, Vitamina B2, Zinco e Betaina utile per il controllo dell'Omocisteina. Iperomocisteinemia Che cos'è? L'Iperomocisteinemia consiste in una eccessiva concentrazione di omocisteina nel sangue. L'omocisteina è un aminoacido il cui metabolismo viene regolato, all'interno del nostro organismo dall'azione di enzimi e vitamine come acido folico e vitamine B6 e B12. Una carenza di queste vitamine può fare sì che l'omocisteina si accumuli danneggiando le pareti dei vasi sanguigni. Quando i livelli plasmatici dell'omocisteina arrivano a concentrazioni troppo elevate, ovvero superano il valore di 12 µmol/L, si parla di IPEROMOCISTEINEMIA. Elevati livelli di questo aminoacido influenzano negativamente le funzioni del sistema nervoso, cardiovascolare ed osseo, in particolar modo attraverso un incremento della produzione di radicali liberi e lo stress ossidavo che a questo consegue. Per questa ragione l'iperomocisteinemia è considerata un fattore di rischio per lo sviluppo di malattie cardiovascolari, cerebrali (è stata associata a un maggior rischio di sviluppare demenza di Alzheimer) e per fratture ossee di natura osteoporotica. L'iperomocisteinemia si può prevenire? Tra le cause dell'iperomocisteinemia, fattori genetici e ambientali, oltre a patologie renali e particolari condizioni come gravidanza, menopausa, terapie farmacologiche con contraccettivi orali, antiepilettici, diuretici, e infine forti squilibri alimentari. Molti di questi fattori non possono essere modificati. Un discorso a parte merita invece lo stile di vita: tabagismo, abuso di sostanze alcoliche e caffeina, scarsa attività fisica e alimentazione povera di frutta e verdura sono considerati cause dell' iperomocisteinemia. E' stato dimostrato che l'assunzione di folati e vitamine B6 e B12 è in grado di contrastare l'accumulo di omocisteina, anche in presenza di altre cause, costituendo un valido sistema preventivo. Inpha2000, in collaborazione con l'Università degli Studi di Pavia, ha preparato l'opuscolo NUTRIZIONE E STILE DI VITA NELL'IPEROMOCISTEINEMIA, ricco di informazione e consigli utili per una sana alimentazione e un corretto stile di vita. APPROFONDIMENTO CHE COS'È L'OMOCISTEINA? L'omocisteina è un aminoacido non proteico prodotto dal metabolismo della metionina un aminoacido solforato essenziale che viene introdotto nel nostro organismo con la dieta (proteine). L'omocisteina si forma dalla S-adenosilmetionina (SAM) e dalla S-adenosilomocisteina (SAH). Il rapporto SAM/SAH è alla base della regolazione del metabolismo metionina-omocisteina. In un organismo ben funzionante l'omocisteina è poi nuovamente trasformata in metionina, oppure in semplici amminoacidi, che vengono facilmente eliminati dall'organismo attraverso le urine. Circa l'80% dell'omocisteina nel sangue è legata alle proteine, soprattutto all'albumina. Il restante 20%, non complessato, viene chiamato omocisteina libera. Questa comprende quindi sia la forma ridotta (SH) che quella ossidata (S-S). La forma ridotta (SH) è fortemente endotelio-tossica e rappresenta circa il 2% dell'omocisteina totale. L'omocisteina prodotta viene riversata nel sangue ed eliminata principalmente per via urinaria, in genere come omocistina. L'omocistina è scarsamente solubile in ambiente acido e se in eccesso può dare luogo a calcoli radio-opachi nelle vie urinarie o a cristalli esagonali rosso-scuro che si ritrovano nel sedimento urinario. Qualora si verifichi una riduzione funzionale dei reni si avrà una riduzione dell'escrezione urinaria di omocisteina-omocistina con conseguente aumento dei valori plasmatici. Il metabolismo dell'omocisteina può seguire anche altre 2 vie di smaltimento quali:  la rimetilazione dove l'omocisteina può essere rimetilata a metionina mediante due processi in cui sono coinvolti l'acido folico, le vitamine B2 e B12, la betaina e lo zinco;  la transulfurazione dove l'omocisteina viene degradata in cisteina mediante una serie di reazioni dove è coinvolta la vitamina B6. Diverse vitamine del gruppo B, quali l'acido folico (vitamina B9), la cianocobalamina (vitamina B12), la piridossina (vitamina B6), la riboflavina (Vitamina B2), la betaina e lo zinco entrano quindi come cofattori nella trasformazione dell'omocisteina risultando sostanze essenziali per la riduzione dei livelli plasmatici di questo amminoacido. I LIVELLI PLASMATICI DELL'OMOCISTEINA I valori plasmatici dell'omocisteina a digiuno sono più elevati nell'uomo che nella donna in pre-menopausa (del 10-20%), per essere poi uguali dopo la menopausa. I valori di omocisteina aumentano con l'età, del 7-12% ogni 10 anni, e aumentano di 2-4 volte nell'insufficienza renale cronica (valori >28 μmol/L), più per alterato metabolismo che per ridotte escrezioni, riducendosi dopo la dialisi. I valori dell'omocisteina aumentano nei forti fumatori (+20%), in rapporto al numero di sigarette fumate e negli alcolisti. Alcuni farmaci, principalmente antiepilettici e diuretici, causano innalzamento dei valori di omocisteina totale. Livelli Normali di Omocisteina sono considerati tra 5 e 9 μmol/L (= micromoli per litro). L'OMS (Organizzazione Mondiale della Sanità) considera fino a 13 µmoli/l un valore ematico normale pertanto si parla di omocisteina alta quando si misurano nel sangue concentrazioni: • superiori a 13 µmoli/l negli uomini adulti, • superiori a 10,1 µmoli/l per le donne, • superiori a 11,3 µmoli/l nei ragazzi di età inferiore ai 14 anni. Le raccomandazioni della Task Force Internazionale per la Prevenzione della Malattia Cardiovascolare dicono che: secondo la prassi corrente quindi i livelli di omocisteina > 12 µmoli/l meritano attenzione. Si parla di iperomocisteinemia cioè elevati livelli di Omocisteina nel sangue di tipo:  Borderline quando il valore plasmatico di omocisteina è di 10-12 µmoli/l  Moderata* quando è di 13-30 µmoli/l  Intermedia* quando è di 30-100 µmoli/l  Severa se il valore plasmatico di omocisteina è superiore a 100 µmoli/l; i casi più severi sono dovuti a difetti allo stato omozigote dei geni che codificano per gli enzimi del metabolismo dell'omocisteina in particolare il CBS (omocistenuria) o di particolari carenze della Vitamina B6. *Livelli di omocisteina moderata o intermedia osservati a digiuno possono essere riscontrati in casi di difetti genetici eterozigoti degli enzimi coinvolti nella ri-metilazione o per cause carenziali-nutrizionali comportanti un deficit vitaminico. LE CAUSE DELL'IPEROMOCISTEINEMIA La concentrazione plasmatica di omocisteina è il risultato di una stretta relazione tra le abitudini dietetiche e i fattori genetici predisponenti. Le cause genetiche stanno a quelle dietetico/comportamentali in rapporto 1:10; infatti la maggior parte delle persone ha elevati livelli di omocisteina nel sangue a causa di una dieta non sufficientemente ricca di acido folico e delle altre vitamine del gruppo B. Vedi NUTRIZIONE E STILE DI VITA NELL'IPEROMOCISTEINEMIA. Le alterazioni genetiche causano invece deficit degli enzimi coinvolti nel ciclo di smaltimento dell'omocisteina. Uno è il deficit dell'enzima cistationina-beta-sintetasi, dovuto a una mutazione genetica molto rara (Omocistinuria*); l’altro è il polimorfismo genetico T833C relativo sempre a questo enzima che provoca anch’esso un aumento dei livelli di omocisteina. Recenti studi hanno dimostrato una associazione significative tra questo polimorfismo e il rischio di ictus. Livelli elevati di omocisteina possono essere dovuti anche alla mutazione del gene responsabile della produzione dell'enzima metilenetetraidrofolato-reduttasi (MTHFR). È inoltre stato identificato un polimorfismo genetico, abbastanza frequente nella popolazione generale, come responsabile dell'aumento dei livelli Omocisteina e caratterizzato dalle mutazioni C677T e 1298A/C; di queste, la prima sembrerebbe essere la più importante sotto il profilo del rischio trombotico, comportando una riduzione dell'attività enzimatica della MTHFR pari al 50%. Altre anomalie congenite da ricordare come possibili cause di iperomocisteinemia, anche se molto rare, sono i deficit di metionina sintasi, di cobalamina reduttasi, di metiltransferasi associata alla cobalamina reduttasi, di γ-cistationinasi. (*L'omocistinuria è una malattia a ereditarietà autosomica recessiva dovuta all'accumulo di omocistina (dimero dell'omocisteina) come risultato di alterazioni nel metabolismo dell'omocisteina e della metionina. Si tratta di una malattia metabolica con precoce danno vascolare multidistrettuale causata da un deficit della cistationina-beta-sintetasi (CBS), enzima piridossina-dependente, coinvolto nelle vie metaboliche di transulfurazione e della metionina. Ciò comporta un notevole aumento dei valori ematici di omocisteina (>100 mcMol/L), di metionina e ridotti valori di cisteina. La forma classica di omocistinuria (l'incidenza varia da 1:65.000 in Irlanda a 1:344.000 nel resto della popolazione mondiale) va distinta dalla condizione di iperomocisteinemia, caratterizzata in genere da valori meno elevati di omocisteina nel sangue senza alterazione genetica dell'enzima cistationina-beta-sintetasi (CBS). Concludendo quindi i fattori che determinano elevati livelli plasmatici di omocisteina possono essere molteplici e sono:  una dieta non equilibrata che comporta deficit vitaminico, la dieta vegetariana o vegana, gli eccessi di fumo, di caffè e alcool;  fattori fisiologici quali il sesso, l'invecchiamento, la riduzione della funzionalità renale e l'ipotiroidismo;  fattori genetici;  alcuni farmaci quali gli inibitori della pompa protonica, gli antiepilettici, gli anticoncezionali orali, i farmaci anti-Parkinson, il metotrexate (vedere paragrafo dedicato). IPEROMOCISTEINEMIA: FATTORE DI RISCHIO E PATOLOGIE CORRELATE L'omocisteina in eccesso provoca un danno vascolare coinvolgendo sia la struttura della parte vascolare che il sistema di coagulazione del sangue. Danno alla parete vascolare Il deposito di omocisteina sulla parete vasale è istolesivo attraverso diverse modalità. I vasi arteriosi sono fondamentalmente costituiti da due parti funzionali: le cellule muscolari lisce e l'endotelio. Le cellule muscolari lisce possono contrarsi a seguito di un impulso nervoso, o tramite influenze dirette di varie sostanze o indirettamente attraverso un meccanismo di reattività vasale endotelio-dipendente. In quest'ultimo caso l'endotelio rilascia alcune sostanze vasoattive. Tra i vasodilatatori, l'ossido nitrico (NO) è il più importante e viene prodotto dall'endotelio attraverso il metabolismo dell'arginina grazie ad una NO-sintetasi (NOS). Nonostante i dati siano ancora limitati, è stato dimostrato che l'omocisteina influenza la funzione vascolare mediante un’azione indiretta sul tono vascolare, che induce una maggiore costrizione mediata dal legame dell'omocisteina ridotta con l'ossido nitrico e relativa formazione di ossido nitroso. Livelli di omocisteina cronicamente elevati provocano una deplezione dell'ossido nitrico e una produzione di ossido nitroso che resta in circolo solo per 14 minuti. La conseguenza è che il soggetto è in continuo vasospasmo. Mediante un'influenza diretta si ha invece la formazione della placca aterosclerotica e la proliferazione delle cellule muscolari lisce con conseguente danno endoteliale e ridotta elasticità del vaso. Questo perché l'omocisteina in eccesso forma il complesso omocisteina-tiolattone che reagendo con le LDL (lipoproteine a bassa densità) forma un complesso insolubile LDL-Tiolattone che viene fagocitato dai macrofagi che, incapaci di scinderlo, si trasformano in cellule schiumose costituendo il "core" dell'ateroma. L'omocisteina in eccesso può anche comportarsi da radicale libero dell'ossigeno provocando: disfunzione endoteliale e poi necrosi delle cellule endoteliali con loro distacco dalla parete vasale; proliferazione delle cellule muscolari lisce con successiva fibrosi e fibrocalcificazione della parte vasale, ossidazione dei lipidi di membrana con perdita della funzionalità di queste strutture; ossidazione delle LDL che diventano fortemente aterogene. Azione sulle piastrine: l'omocisteina in eccesso aumenta l'adesività e l'aggregazione piastrinica. Azione sui fattori della coagulazione: l'omocisteina in eccesso influenza i fattori che regolano la coagulazione del sangue. È per questi motivi che da alcuni anni l'iperomocisteinemia, è considerata un importante fattore di rischio per lo sviluppo di alcune patologie molto gravi. OMOCISTEINA E MALATTIE VASCOLARI Studi clinici ed epidemiologici hanno dimostrato una relazione tra elevati livelli plasmatici di omocisteina e malattie vascolari. Patologie cardiovascolari: l’iperomocisteinemia è da molti ritenuta un fattore di rischio per l’aterosclerosi coronarica e l’infarto miocardico (WALD, 2006). Una popolazione di pazienti in cui il rischio cardiovascolare è elevato, e ulteriormente aggravato da elevati valori di Omocisteina è quella dei soggetti che sono stati sottoposti a trapianto cardiaco; sembra infatti che l'iperomocisteinemia che si sviluppa in seguito al trapianto possa favorire l'aterosclerosi del graft, una tra le principali limitazioni della sopravvivenza a lungo termine di questi pazienti (Ambrosi, 1994). Patologie cerebrovascolari: l’iperomocisteinemia è responsabile di un danno a carico delle piccole arterie cerebrali. Uno studio recente (MARTILELLI, 2003) ha evidenziato che i pazienti con iperomocisteinemia presentano un rischio 4 volte superiore alla norma di andare incontro a episodi di trombosi dei seni venosi cerebrali. Ictus cerebrale: numerosi studi hanno dimostrato una relazione significativa tra la concentrazione nel sangue di questo aminoacido ed eventi ischemici cerebrali (WALD, 2006). L'omocisteina, infatti, provoca l'ateromatosi cerebrale, responsabile poi degli eventi ischemici con meccanismi che non sono ben noti, sicuramente incrementando la produzione di radicali liberi, le lesioni della parete interna dei vasi e l’ispessimento della parete muscolare. In uno studio più recente (LU HAO, 2013) un gruppo di ricercatori ha voluto indagare se elevati livelli di omocisteina e iperlipidemia nel sangue, in associazione, potessero avere un effetto sinergico e aumentare il rischio di ictus. Il risultato delle loro analisi retrospettive durate 5 anni (2007-2012), hanno confermato l’ipotesi: chi aveva elevati livelli di omocisteina e di lipidi (colesterolo e trigliceridi) nel sangue, a parità di altri fattori di rischio, aveva un quaranta per cento in più di probabilità di andare incontro a ictus rispetto al gruppo di controllo con valori normali. La compresenza di iperomocisteinemia e iperlipidemia ha dunque un effetto sinergico negativo. Patologie vascolari periferiche quali le trombosi arteriose e venose in particolare la trombosi venosa profonda, una malattia che colpisce generalmente gli arti inferiori con il conseguente rischio che il coagulo migri fino ai polmoni causando l'embolia polmonare (DEN HEIJER, 1996). Malattia cerebrale dei piccoli vasi (CSVD): in uno studio recente (KLOPPENBORG, 2014) è stato dimostrato che l’omocisteina (che promuove la disfunzione endoteliale attraverso vari processi) svolge un ruolo nello sviluppo della malattia generalizzata dei piccoli vasi, coinvolgendo sia il cervello sia il rene. Gli stessi autori commentano che la funzione della molecola potrebbe essere regolata con un trattamento vitaminico e potrebbe pertanto costituire un potenziale target per la terapia. Inoltre La significativa associazione di un elevato livello di tHcy (omocisteina totale) con la progressione di CSVD sembra essere più forte in pazienti con una storia di malattia cerebrovascolare, indicando che questi pazienti sono più vulnerabili agli effetti dell’omocisteina alla progressione della CSVD”. Viene pertanto rinnovato l’interesse verso l’omocisteina come fattore di rischio potenzialmente modificabile. Aneurisma dell’aorta addominale (AAA): un recente studio (TAKAGI, 2014) di metanalisi (totale casi studiati: 1643 casi di AAA e 5460 casi senza AAA) ha dimostrato l’associazione tra i livelli di omocisteina e l’aneurisma dell’aorta addominale. Una serie di analisi ha dimostrato un significativo aumento dei livelli di omocisteina totale nel gruppo con AAA rispetto al gruppo di controllo e un altro gruppo di analisi ha dimostrato un aumento statisticamente significativo dell'incidenza in AAA per i soggetti con iperomocisteinemia. OMOCISTEINA E IPERTENSIONE L'omocisteina elevata, fattore di rischio cardiovascolare può agire, come detto sopra, come fattore di rischio sia diretto (favorendo l'arteriosclerosi) che indiretto cioè favorendo le complicanze dell'arteriosclerosi, una delle quali è proprio l'ipertensione arteriosa. Alcuni studi suggeriscono che omocisteina possono giocare un ruolo nello sviluppo dell'ipertensione, e come tale può fornire un potenziale meccanismo di collegamento con omocisteina e malattie vascolari. L'evidenza sperimentale ha dimostrato che elevati livelli di omocisteina hanno effetti negativi sul vasodilatatore NO, sulla proliferazione delle cellule muscolari lisce, alterano la funzione endoteliale, l'elasticità della parete vascolare e la funzione renale. Dato che fattori fisiologici quali la resistenza periferica, la rigidità arteriosa e la funzione renale sono fattori determinanti la pressione sanguigna, sarebbe ragionevole prevedere un’associazione tra omocisteina e pressione sanguigna (Wilson, 2010). OMOCISTEINA E MALATTIE NEURODEGENERATIVE Demenza e malattia di Alzheimer Già nel 1998 è stato ipotizzato che ci fosse una relazione tra omocisteina e demenza: in pazienti con diagnosi istologica di morbo di Alzheimer, vennero riscontrati livelli di omocisteina totale effettivamente più alti della norma. Anche le evidenze radiologiche di lesioni della materia bianca, di infarto cerebrale silente e di atrofia della corteccia cerebrale e dell'ippocampo erano positivamente associate a elevate concentrazioni di omocisteina nonché a danni cognitivi. Da uno studio (SESHADRI, 2002) è emerso inoltre che l'iperomocisteinemia è un fattore di rischio indiscusso per lo sviluppo della demenza e della malattia di Alzheimer. Inoltre è stato riscontrato che l'iperomocisteinemia è particolarmente frequente nei soggetti anziani, spesso sottoposti a terapie in grado di interferire col metabolismo degli aminoacidi solforati, o affetti da condizioni patologiche o in situazioni socio ambientali, responsabili di una cattiva alimentazione, spesso alla base di quei deficit vitaminici che rappresentano una causa molto frequente d'incremento dei livelli plasmatici dell’omocisteina. Dati clinici ed epidemiologici attestano come nel paziente anziano con deficit cognitivo iniziale MCI (Mild Cognitive Impairment) sia frequentemente presente iperomocisteinemia associata a microangiopatia cerebrale. Il paziente anziano cerebropatico con deficit cognitivo (turbe della memoria, della vigilanza, dislessia) può presentare stati carenziali delle vitamine del gruppo B responsabili della degenerazione delle cellule nervose. Gli studi dimostrano, infatti, che la supplementazione di vitamine del gruppo B (soprattutto B6, B12 e B9) riduce la neurodegenerazione. Morbo di Parkinson Livelli plasmatici di omocisteina moderati (due volte superiori alla norma) sono stati riscontrati in pazienti affetti da morbo di Parkinson in trattamento con levodopa. L’iperomocisteinemia è dovuta probabilmente a una maggiore produzione di S adenosilomocisteina durante il metabolismo della levodopa. Quanto essa rappresenti in questi pazienti un fattore di rischio vascolare o determini un declino cognitivo non è del tutto chiaro, anche se in uno studio clinico (Rogers, 2003) è stata riscontrata una significativa relazione tra iperomocisteinemia e malattie vascolari in pazienti in trattamento con levodopa. OMOCISTEINA E EPILESSIA In pazienti epilettici in trattamento farmacologico con farmaci anticonvulsivanti, sono stati dimostrati bassi livelli plasmatici di acido folico ed elevati livelli di omocisteina. Non è ancora del tutto chiaro, però, quanto l’iperomocisteinemia in questi pazienti rappresenti un fattore di rischio per patologie vascolari oppure determini un abbassamento della soglia della scarica convulsiva (Paknahad, 2012). In un’altra recente review (Belcastro, 2012) si conclude che, per i pazienti che assumono farmaci antiepilettici, la supplementazione di 400 mcg di acido folico, vitamine B2, B6 e B12 a bassi dosaggi per il trattamento della deficienza di folati e per la riduzione dei livelli sierici di omocisteina è assolutamente consigliata. OMOCISTEINA E GRAVIDANZA L'omocisteina sembrerebbe giocare un ruolo molto importante anche in alcune patologie della gravidanza; elevati livelli di questo aminoacido sono stati osservati infatti nelle donne affette da preeclampsia, distacco prematuro di placenta e aborti spontanei; inoltre, nelle madri dei nati in sottopeso e nel 20% di quelle dei nati con difetti del tubo neurale, tra cui la più comune anomalia è la spina bifida, si è osservato un elevato livello di Omocisteina. OMOCISTEINA E MENOPAUSA Gli ormoni sessuali influenzano le concentrazioni di omocisteina. Gli uomini hanno livelli di omocisteina più elevati rispetto alle donne della stessa età. Tali livelli però si alzano nelle donne in menopausa. Ciò sottopone le donne in postmenopausa a un maggior rischio di incorrere in un evento cardiovascolare. La terapia ormonole e l’assunzione di acido folico possono ridurre l’omocisteina plasmatica del 10-15% (De Leo, 2004). OMOCISTEINA E FRATTURE OSSEE L'iperomocisteinemia è stata anche chiamata in causa nei casi di fratture ossee da osteoporosi: in uno studio (Van Meurs, 2004) infatti, è stata valutata l'associazione fra i livelli plasmatici di omocisteina e il rischio di frattura osteoporotica. Lo studio ha concluso che: 1) elevati livelli di omocisteina plasmatica costituiscono un forte e indipendente fattore di rischio per fratture osteoporotiche sia negli uomini sia nelle donne di età avanzata e che 2) l'associazione fra l'iperomocisteinemia e il rischio di frattura è apparsa essere indipendente dalla densità minerale ossea e da altri potenziali fattori di rischio di frattura. OMOCISTEINA E DIABETE I dati epidemiologici sino a oggi disponibili sembrano indicare che la malattia diabetica, sia di tipo 1 sia di tipo 2, di per se, non influenza i livelli plasmatici di omocisteina. La presenza di nefropatia invece, a causa della ridotta escrezione dell'aminoacido e/o del suo catabolismo, si accompagna quasi sempre a iperomocisteinemia e questo potrebbe spiegare, almeno in parte, l'elevato rischio cardiovascolare dei diabetici nefropatici. Non chiari sono ancora i rapporti tra retinopatia e neuropatia diabetica e omocisteina, mentre sembra che la macroangiopatia sia associata ad aumentati livelli di omocisteina totale e che l'iperomocisteinemia possa conferire un rischio di malattia trombotica vascolare e di mortalità maggiore nella popolazione diabetica rispetto a quella non diabetica. (Russo, 2003) In uno studio recente (Sudchada, 2012) è stato dimostrato che la suppementazione di acido folico nei pazienti con diabete mellito di tipo 2, rispetto al placebo, può ridurre i livelli totali di omocisteinemia e si associa a un trend che depone per un miglioramento del controllo glicemico. OMOCISTEINA E INSUFFICIENZA RENALE L’insufficienza renale cronica (IRC) si associa molto frequentemente a un aumento dei livelli plasmatici di omocisteina (Hcy), che può essere considerata una nuova tossina uremica. I pazienti uremici hanno un tasso di mortalità per malattie cardiovascolari che è di circa 30 volte più elevato rispetto alla popolazione generale (il rischio varia secondo la fascia di età considerata). Questa condizione non può essere interamente spiegata dai comuni fattori di rischio tradizionali (ipercolesterolemia, ipertensione, fumo, diabete, etc.) o da quelli tipici dell’uremia (iperparatiroidismo, anemia, ipoalbuminemia etc.). Da qui l’interesse della comunità scientifica per altri fattori di rischio, come l’iperomocisteinemia. L’iperomocisteinemia è anche il fattore di rischio cardiovascolare a più elevata prevalenza: si riscontra nel 90-95% dei casi di IRC. I valori di Hcy aumentano quando la funzione renale declina e progredisce verso l’uremia. Nell’IRC l’iperomocisteinemia comincia ad apparire quando il filtrato glomerulare scende sotto i 70 mL/min. Ma quali sono le cause di iperomocisteinemia nell’insufficienza renale? Teoricamente, le cause di un aumento di omocisteina potrebbero essere ricondotte a: 1) aumentata produzione; 2) ridotto metabolismo; 3) ridotta escrezione. L’ipotesi più plausibile, a questo punto degli studi, è una riduzione della rimozione di omocisteina da parte del rene o di altri organi. (Satta, 2006) OMOCISTEINA E DISFUNZIONE ERETTILE Il legame è importante ed evidente poiché l’iperomocisteinemia è correlato a un danno vascolare che a sua volta può essere alla base di un disturbo dell’erezione. Il deficit erettile non deve essere considerata coma una “malattia” a se stante perché può essere la spia di un problema vascolare. Ovvero può essere la prima manifestazione clinica che più tardi si manifesterà con eventi ischemici cardiaci o cerebrovascolari. La disfunzione endoteliale da iperomocisteinemia ha come effetto una ridotta secrezione endoteliale di nitrossido (NO), il principale mediatore della vasodilatazione. L’erezione richiede una vasodilatazione NO-mediata; l’iperomocisteinemia, inibendo la sintesi endoteliale del NO, può essere il fattore causale di una disfunzione erettile da ipoafflusso, la quale potrà regredire a seguito della normalizzazione dell’omocisteina plasmatica. Uno studio suggerisce inoltre che l’iperomocisteinemia potrebbe concorrere alla genesi di eventi trombotici, come il priapismo a basso flusso o la flebo trombosi superficiale del pene. Da alcuni anni e stata sottolineato che l’urologo può essere la prima figura medica a osservare segni e sintomi che portino a sospettare e diagnosticare un’arteriopatia polidistrettuale, la quale, adeguatamente indagata, potrebbe svelare una coronaropatia latente. Similmente, può accadere che l’urologo sia il primo medico a diagnosticare un’iperomocisteinemia, indagando la patogenesi di una disfunzione erettile o di eventi trombotici penieni. (Chierigo, 2011) Fonte OMOCISTEINA E OCCLUSIONE VENOSA RETINICA L’occlusione della circolazione venosa della retina (RVO) è un disturbo frequentemente riscontrato dai retinologi e tale patologia è seconda soltanto alla retinopatia diabetica come causa di perdita visiva secondaria a malattie vascolari della retina. L’occlusione delle vene retiniche è un evento relativamente frequente che può produrre danni anatomici e funzionali disparati: si va da forme lievi, che coinvolgono vasi di piccolo calibro, che possono produrre alterazioni funzionali minime, fino alle forme drammatiche di occlusione venosa centrale ischemica, che possono compromettere definitivamente la funzione visiva e dare origine a complicanze devastanti quale il glaucoma neovascolare. I fattori di rischio che predispongono a RVO sono molteplici e in genere sono gli stessi che si riscontrano in alterazioni vascolari che coinvolgono altri distretti corporei come nel caso di ictus o coronaropatie. Tra questi ci sono quelli che riguardano lo stato trombofilico e quindi anche l’iperomocisteinemia. Numerosi studi hanno ormai dimostrato che vi è un’associazione statisticamente significativa tra la presenza di iperomocisteinemia e l’occlusione della vena centrale della retina, l’occlusione dell’arteria centrale della retina e la neuropatia ottica ischemica anteriore non artritica. Non sono state fino a oggi descritte lesioni oculari precoci nei pazienti con iperomocisteinemia. Un’alterazione del microcircolo del nervo ottico si verifica in maniera più evidente nella neuropatia ottica ischemica anteriore non arteritica, patologia nella quale, recentemente, è stato trovato un aumento significativo dei livelli di omocisteina nel plasma. Allo stesso modo le alterazioni del fondo oculare consistenti in variazioni del calibro e del decorso dei vasi sarebbero dovute a un danno parietale dei vasi conseguente all’azione dell’omocisteina. Nel paziente con iperomocisteinemia è indispensabile un attento follow-up oculare non solo allo scopo di individuare tempestivamente occlusioni dei vasi retinici arteriosi e venosi ma anche di diagnosticare e trattare precocemente alterazioni del campo visivo e del fondo oculare al fine di impedire o comunque di ritardare la progressione delle lesioni. Fonte OMOCISTEINA E EMICRANIA L’associazione tra emicrania e iperomocisteinemia riguarda, in particolare, l’emicrania con aura; studi su popolazioni caucasiche hanno ipotizzato che la mutazione a carico del gene C677T del MTHFR possa influenzare la suscettibilità di un soggetto all’emicrania con aura. La disfunzione della parete dei vasi (endotelio), correlata a valori elevati di omocisteina, potrebbe essere la base del meccanismo di attivazione e d’insorgenza dell’emicrania per il danno diretto causato dall’omocisteina sull’endotelio e sullo stato ossidativo vascolare. Sembra, infatti, che l’omocisteina aggravi lo stress ossidativo. Fonte Alcuni dati sperimentali suggeriscono che la disfunzione endoteliale correlata all’iperomocisteina possa essere coinvolta nell’inizio e nel mantenimento del dolore emicranico durante l’attacco. Infatti, è stato osservato che la frazione di neuroni trigeminali che rispondono al dolore aumenta in relazione all’applicazione di acido L-omocisteico, una sostanza che mima l’azione dell’omocisteina. Si sospetta anche una comorbidità emicrania/ischemia cerebrale, poiché si suppone che l’omocisteina possa giocare un ruolo importante nella disfunzione della circolazione cerebrale che, durante la spreading oligoemia corticale, possa essere responsabile dell’infarto cerebrale. OMOCISTEINA E DISTURBI ALL'APPARATO UDITIVO L’ipoacusia improvvisa, le vertigini e gli acufeni sono spesso riconducibili a lesioni intervenute in uno dei compartimenti di competenza anatomica del microcircolo cocleo vestibolare, con danno selettivo o totale delle aree recettoriali. La sordità improvvisa può essere causata da disordini vascolari che favoriscono l’alterazione della perfusione cocleare. Numerosi fattori di rischio pro trombotici sono stati considerati nella patogenesi del danno vascolare, ed è stato recentemente suggerito il possibile ruolo delle alterazioni genetiche. Tra questi, i polimorfismi del gene MTHFR che portano a un aumento dell’omocisteina, possono essere coinvolti nella patogenesi della sordità improvvisa. (Capaccio, 2005). Fonte OMOCISTEINA E PSORIASI È noto che vari farmaci impiegati nel trattamento sistemico della psoriasi possono influenzarne la prognosi a causa di vari effetti collaterali, alcuni dei quali di natura cardiovascolare. Tra questi è dimostrato che l’uso di metotrexate aumenta i valori di omocisteina plasmatica. L’iperomocistinemia, fattore indipendente di rischio cardiovascolare, sembra avere un ruolo nella relazione tra psoriasi e malattie cardiovascolari. È noto che valori abnormi di omocisteina plasmatica promuovono lo stress ossidativo e la conseguente disfunzione endoteliale, oltre a contribuire a uno stato pro trombotico attraverso l’aumento del fibrinogeno plasmatico. Uno studio condotto su pazienti psoriasici ha dimostrato non solo livelli maggiori di omocisteina in circolo rispetto ai controlli, ma ha anche osservato che l’iperomocistinemia correla direttamente con la severità della psoriasi. Lo stesso studio ha anche evidenziato una correlazione inversa tra valori di omocisteina plasmatica e livelli di acido folico. Gli autori hanno di conseguenza teorizzato che l’iperomocistinemia in pazienti psoriasici sia determinata da una carenza di acido folico, probabilmente determinata da un eccessivo consumo nell’aumentato turnover cutaneo. Infine, la malattia psoriasica sembra essere caratterizzata da un’iperattività piastrinica, la quale favorirebbe, insieme all’iperomocistinemia, uno stato pro-trombotico. Quest’ultimo sembrerebbe attenuarsi con la remissione clinica della psoriasi. (Vestita, 2010) OMOCISTEINA E MALATTIE REUMATICHE AUTOIMMUNI Elevati livelli sierici di omocisteina possono essere considerati fattore di rischio per le malattie cardiovascolari nei pazienti con artrite reumatoide (AR), così come nei pazienti con lupus eritematoso sistemico (LES). L’omocisteina può indurre un danno endoteliale ed è dimostrata un’associazione tra aumentati livelli di omocisteina e aumentato rischio di cardiopatia ischemica, ictus cerebrale e aterosclerosi carotidea. L’omocisteina ha un’azione tossica diretta sulle cellule endoteliali, aumenta l’ossidazione delle LDL e ha un effetto protrombotico. Aumentati livelli di omocisteina, sono stati dimostrati nei pazienti con AR. Il metotrexate – uno dei farmaci più utilizzati e più efficaci nel trattamento dei pazienti con AR – riduce i livelli plasmatici ed eritrocitari di folati, con conseguente aumento dei livelli di omocisteina per la riduzione dell’attività della metilen-tetraidrofolato reduttasi. A questo riguardo, durante il trattamento con metotrexate si consiglia sempre l’integrazione con acido folico, dal momento che tale pratica previene la tossicità da metotrexate e l’iperomocisteinemia. Nel LES l’iperomocisteinemia si associa con aumentata incidenza di trombosi arteriose. (Limonta M.) Fonte OMOCISTEINA E IPOTIROIDISMO Se non curati, i disordini della tiroide possono avere conseguenze importanti per il cuore: anche variazioni lievi dei livelli fisiologici degli ormoni tiroidei possono determinare un problema cardiaco. Alcune patologie tiroidee, come la tiroidite di Hashimoto (una malattia autoimmune che provoca l’infiammazione della tiroide e un conseguente ipotiroidismo), sono state associate a un aumento del rischio di ipercolesterolemia, ipertensione arteriosa, aterosclerosi, malattia cardiaca e ictus. Anche la fibrillazione atriale sembra avere un’associazione stretta con la malattia tiroidea.Altre complicazioni possono essere effusione pericardica (raccolta di liquido nel sacco pericardico) ed elevati valori di omocisteina, fenomeno associato a un aumento del rischio cardiovascolare. Fonte OMOCISTEINA E CELIACHIA La celiachia è una grave e frequente malattia causata dall'intolleranza al Glutine. La malattia è dovuta alla reazione immunitaria nell'intestino contro queste proteine con conseguente distruzione delle cellule intestinali e malassorbimento. A causa del malassorbimento, nei celiaci vi è frequentemente una carenza di: ferro, zinco, vitamine del gruppo B, vitamina K e altre sostanze. Un recente studio (Hadithi, 2009) ha confermato il frequente e reale deficit di acido folico e di vitamina B12 e l'aumento dell’omocisteina nella celiachia anche misconosciuta. Esso mostra anche che l'integrazionecon acido folico e vitamina B12 porta effettivamente alla "normalizzazione" delle concentrazioni nel sangue di questi micronutrienti nei celiaci. La celiachia costituisce un chiaro caso in cui la normale alimentazione non è in grado di assicurare normali apporti di micronutrienti, vitamine, ferro, oligoelementi etc. e in cui l'integrazione acquisisce una grande importanza clinica e terapeutica. OMOCISTEINA E MORBO DI CROHN La malattia di Crohn è un'infiammazione cronica che può colpire teoricamente tutto il canale alimentare, dalla bocca all'ano, ma che si localizza prevalentemente nell'ultima parte dell'intestino tenue chiamato ileo (ileite) o nel colon (colite) oppure in entrambi (ileo-colite). Nei tratti intestinali colpiti si hanno infiammazione, gonfiore e ulcerazioni che interessano a tutto spessore la parete intestinale. A causa del malassorbimento non è raro che i pazienti possano andare in contro a deficit vitaminico; in particolare un deficit di vitamine del gruppo B può portare a un aumento dei livelli di omocisteina plasmatica (Spina, 2008). OMOCISTEINA E DEPRESSIONE L’iperomocisteinemia può determinare un’alterazione dei neurotrasmettitori con consequenziale depressione. L’aumento dell'omocisteina plasmatica, riconosciuto marker funzionale sia per il folato sia per la vitamina B12, è stato riscontrato nei depressi e, in uno studio norvegese di grandi dimensioni, è stato associato al maggiore rischio di depressione, ma non di ansia. Nella depressione si può affermare la sostanziale evidenza di una diminuzione dei folati, della vitamina B12 e di un corrispettivo aumento dell’omocisteina plasmatica. Inoltre, in rinforzo a quanto riportato, bisogna annotare che il polimorfismo MTHFR C677T, che altera il metabolismo dell'omocisteina, è dimostrato tra i pazienti depressi. Da notare infine che i bassi livelli di folati possono determinare una scarsa risposta agli antidepressivi e che il trattamento con acido folico è indicato per migliorare la loro azione. (Di Lascio, 2012) OMOCISTEINA E CANCRO Da uno studio pubblicato sul New England Journal of Medicine è emerso che il cancro è causato con maggiore probabilità dalla dieta e dallo stile di vita che non dal corredo genetico individuale. Quale ruolo svolge l’omocisteina in questo ambito? Il cancro è provocato da danni al DNA e la presenza di elevati livelli di omocisteina rende il DNA più vulnerabile ai danni e non facilmente riparabile una volta danneggiato. All’estremo opposto si è riscontrato che la concentrazione di omocisteina è un ottimo indicatore dell’efficacia o meno delle terapie antitumorali. L’omocisteina aumenta quando il tumore cresce e diminuisce quando regredisce. Tra le forme di cancro più associate all’alta concentrazione di omocisteina vi sono il cancro al seno, al colon e la leucemia. Riducendo il livello di omocisteina si può ridurre di un terzo il rischio di queste malattie. (Holford, 2008) OMOCISTEINA E FARMACI Di seguito elenchiamo i farmaci che possono far aumentare i valori plasmatici di omocisteina. FIBRATI - È stato scoperto (Dierkes, 2004) che l’assunzione di alcuni fibrati (classe di farmaci ipolipemizzanti) può causare iperomocisteinemia. In particolare il fenofibrato e il bezafibrato aumentano dal 20 al 40% il livello di omocisteina plasmatico. Il problema sembra essere dovuto a un’alterazione del metabolismo della creatina-creatinina e in cambiamenti nel trasferimento del gruppo metile. Questo effetto non è stato invece riscontrato con l’utilizzo di gemfibrozil (un farmaco ipolipidemizzante) e le statine. L’aumento di omocisteina a seguito di assunzione di fenofibrato può essere ridotto con l’assunzione di acido folico, vitamine B6 e B12. METFORMINA- Il trattamento a lungo termine con metformina (farmaco per il trattamento del diabete) aumenta il rischio di carenza di vitamina B12, che porta a un incremento delle concentrazioni di omocisteina. Pertanto, poiché il deficit di vitamina B12 è prevenibile, occorre prendere in considerazione, durante un trattamento a lungo termine con metformina, la regolare misurazione delle concentrazioni di vitamina B12 che va in caso supplementata. Altri farmaci che possono portare a carenza di vitamina B12 e quindi a un rischio di aumento dei valori plasmatici di omocisteina sono: ESOMEPRAZOLO + LANSOPRAZOLO, PANTOPRAZOLO + RABEPRAZOLO per il trattamento dell’ulcera duodenale e gastrica, esofagite da reflusso, sindrome di Zollinger-Ellison, malattia sintomatica da reflusso gastro-esofageo e ulcere associate a terapia prolungata con farmaci antinfiammatori non steroidei. ESOMEPRAZOLO + NAPROXENE per il trattamento dei segni e dei sintomi di artrosi, artrite reumatoide e spondilite anchilosante in pazienti a rischio di sviluppare ulcere da FANS. EVEROLIMUS per il trattamento del tumore al seno in stadio avanzato. GLIBENCLAMIDE + METFORMINA, LINAGLIPTIN + METFORMINA, METFORMINA + PIOGLITAZONE, METFORMINA + SITAGLIPTIN e METFORMINA per il trattamento del diabete di tipo 2. OCTREOTIDE per il sollievo dei sintomi associati a tumori endocrini gastroenteropancreatici funzionali. OMEPRAZOLO per la terapia di patologie gastriche, quali l'ulcera e la malattia da reflusso gastroesofageo (GERD), oltre che per la prevenzione di possibili lesioni gastriche derivanti dall'assunzione di farmaci FANS. ROPINIROLO per il trattamento del morbo di Parkinson. BIBLIOGRAFIA Cattaneo M. Hyperhomocysteina, Atherosclerosis and Thrombosis. Thromb Haemost 1999; 81: 165-76.Cetin I., Berti C., Calabrese S. Role of micronutrientes in the periconceptional period. 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Data: 21/11/2014
Autore: le news
rischio legale e responsabilità nell’utilizzo del defibrillatore
Nessun rischio legale
Nessun rischio legale e nessuna responsabilità nell’utilizzo del defibrillatore Contrariamente a quello che è pensiero comune della gente, ovvero che utilizzare il defibrillatore comporti delle conseguenze civili e penali riguardo al suo impiego, ci teniamo a precisare che l’operatore non ha alcuna responsabilità in merito all’utilizzo del DAE e all’esito dell’intervento in quanto, i defibrillatori semiautomatici (DAE) si assumono completamente tutti gli oneri e tutti i rischi della diagnosi di ritmo cardiaco valutando in autonomia la necessità o meno dello shock elettrico. Secondo la legge n. 120 del 3 aprile 2011 (e successive modifiche), atta a regolamentare l’uso dei defibrillatori semiautomatici esterni da parte del personale non sanitario, in caso di emergenza ogni cittadino con un’adeguata formazione può prestare soccorso utilizzando questo tipo di apparecchiature senza commettere reato o compiere un abuso della professione medica. Inoltre l’art.54 c.p. (Stato di Necessità) TUTELA COMPLETAMENE DAL PUNTO DI VISTA PENALE L’OPERATORE NON SANITARIO durante tutte le manovre effettuate sul paziente sia di rianimazione sia di utilizzo del defibrillatore. Conoscere ed imparare ad utilizzare il defibrillatore non deve assolutamente essere interpretato come un forzato adempimento legislativo a cui attenersi, ma deve essere visto come un miglioramento della nostra cultura per garantire la salvaguardia della salute dei cittadini e la riduzione delle morti per arresto cardiaco improvviso. E’ davvero fondamentale che tutti noi “lavoriamo” costantemente per diffondere questo importante concetto al fine di permettere un cambiamento radicale della nostra società e rendere più sicuro il nostro paese.

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Data: 28/10/2014
Autore: Fonte Corriere della Sera
La «morte improvvisa» non è così improvvisa
Molti arresti cardiaci sono preceduti da sintomi premonitori,poche ore o addirittura un mese prima
Si chiama «morte cardiaca improvvisa» perché siamo abituati a pensare che arrivi come un fulmine a ciel sereno: da un momento all’altro il cuore va in fibrillazione, smette di battere e, se non c’è un defibrillatore a portata di mano per farlo ripartire, è molto probabile non sopravvivere. Una rassegnazione all’ineluttabile tutta da rivedere, stando a una ricerca presentata all’ultimo congresso dell’American Heart Association: molti casi di arresto cardiaco improvviso infatti sarebbero preceduti, nelle ore e addirittura nelle settimane precedenti, da segni e sintomi che potrebbero salvare la vita se li sapessimo riconoscere e ascoltare. STUDIO - La buona notizia arriva da una ricerca, l’Oregon Sudden Unespected Death Study, che dal 2002 al 2012 ha valutato informazioni ottenute da oltre un milione di abitanti dell’area di Portland, negli Stati Uniti. Nell’ambito dell’indagine gli autori hanno estratto i dati di tutti gli uomini fra i 35 e i 65 anni che negli undici anni considerati hanno avuto arresti cardiaci al di fuori dell’ospedale. Uno degli eventi più temibili, spiegano i ricercatori: meno dei 10 per cento delle vittime sopravvive visto che quando arrivano i soccorritori nella maggioranza dei casi non c’è più niente da fare. I casi di arresto cardiaco registrati in questo lasso di tempo sono stati poco meno di 600. Valutando eventuali segni e sintomi manifestati nelle settimane precedenti i medici sono rimasti sorpresi: il 53 per cento delle vittime ha avuto qualche campanello d’allarme prima dell’arresto cardiaco, nell’80 per cento dei casi da un’ora fino a quattro settimane prima dell’evento. SINTOMI - Nel 56 per cento dei pazienti si era manifestato un dolore al petto, il 13 per cento aveva sofferto di affanno e fiato corto, il 4 per cento aveva avuto palpitazioni, capogiri o era svenuto. La maggior parte delle vittime di morte cardiaca improvvisa aveva una coronaropatia, ma solo la metà di loro era stata sottoposta ad accertamenti per questo problema prima dell’arresto cardiaco. «La morale è semplice - spiega Sumeet Chugh, responsabile della ricerca e direttore della sezione di cardiologia genomica al Cedars-Sinai Heart Institute di Los Angeles -. Chiunque abbia uno di questi sintomi, non li trascuri: ne parli al medico senza perdere tempo, perché potrebbe fare la differenza fra la vita e la morte». Intercettare chi ha il cuore sul punto di cedere, infatti, può consentire di iniziare terapie farmacologiche o programmare interventi che riescono a scongiurare l’arresto cardiaco. GIOVANI - Questo vale anche per chi è più giovane rispetto ai pazienti studiati dagli statunitensi: purtroppo infatti la morte cardiaca improvvisa riguarda anche ragazzi che vengono stroncati da un attacco di cuore mentre praticano sport. Per salvare loro la vita a Pavia è partita da poco una campagna, il «Progetto Giovani Pavia ‘93», per il quale tutti i ventenni della città saranno sottoposti gratuitamente a uno screening per individuare alterazioni che espongono al rischio di morte improvvisa. «Le malattie che aumentano la probabilità di questo evento sono numerose, ma oggi abbiamo a disposizione un microchip genetico che può rivelarle con una rapidità e una precisione finora impensabili - spiega Italo Richichi, coordinatore del progetto -. La nuova indagine genetica infatti ha una sensibilità diagnostica dell’80 per cento contro il 50-60 per cento dei test precedenti. Inoltre fornisce i risultati in un mese contro i 4-5 mesi necessari con gli esami disponibili a oggi. Possiamo perciò sapere velocemente e con una buona certezza se un soggetto è predisposto a patologie che espongono al rischio di morte improvvisa come le cardiomiopatie ipertrofiche, la trombofilia, le sindromi del QT lungo e corto, di Marfan, di Brugada, di Nooman e di Leopard». I medici sperano di poter estendere lo screening anche oltre la città di Pavia; di certo la morte cardiaca improvvisa è meno “fulminea” di quanto si pensasse in passato ed esiste un margine per prevenirla e difendersi. articolo pubblicato sul "Corriere della Sera" rubrica Salute

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Data: 28/10/2014
Autore: Fonte pubblicato sul Fatto.It
Muamba e Morosini, stesso attacco cardiaco La differenza? Un defibrillatore dimenticato
Il calciatore del Bolton tornerà a giocare, il centrocampista del Livorno è deceduto dopo il ricovero in ospedale. Le immagini degli episodi evidenziano la differenza nei protocolli utilizzati per i soccorsi. I primi rapidi e professionali. I secondi
Fabrice Muamba e Piermario Morosini. Entrambi calciatori, entrambi centrocampisti, entrambi vittime di arresto cardiaco durante una gara di calcio. Il primo è sopravvissuto e potrà addirittura tornare a giocare. Per il secondo non c’è stato nulla da fare: è morto tra le braccia dei suoi soccorritori. Il tragico epilogo del caso Morosini, però, non è l’unica differenza con l’attacco di cuore che ha colpito Fabrice Muamba. Quest’ultimo ha avuto fortuna. E non solo perché potrà raccontare ciò che gli è capitato: se è vivo, infatti, lo deve al fatto che gioca nel Bolton, in Inghilterra, un Paese all’avanguardia nei soccorsi per attacchi di cuore. Morosini, invece, era un tesserato del Livorno, Serie B, Italia. E procedure di soccorso distanti anni luce da quelle britanniche. Per averne conferma, basta guardare con molta attenzione i video delle due tragedie. Il paragone è impietoso.E’ il 17 marzo scorso quando, alla fine del primo tempo tra Tottenham e Bolton, Fabrice Muamba si accascia al suolo. Immagini emblematiche: trascorrono sette, otto secondi e il calciatore di origini africane viene soccorso. La prima persona che gli si avvicina sa perfettamente cosa fare: comprende subito che si tratta di un attacco di cuore e lo comunica in tempo reale a bordo campo. Non deve sbracciarsi: chiede l’intervento dei rianimatori direttamente tramite la radiolina di cui è dotato il suo ‘giubbino d’ordinanza’. Trascorrono circa 20 secondi e sul terreno di White Hart Lane sopraggiunge una squadra di otto persone: quattro rianimatori e quattro barellieri (che poi diventeranno sette). I primi si mettono a lavoro: mettono in azione il defibrillatore e lo applicano sul corpo di Muamba. I giocatori osservano. Disperati, ma mai d’intralcio a chi sta cercando di salvare la vita al loro collega. Sugli spalti dello stadio londinese la gente piange. Sul prato la situazione è difficile: si lotta contro il tempo, eppure tutto si svolge secondo una procedura che fila liscia come l’olio. Se non fosse un paragone blasfemo, per perfezione d’esecuzione si potrebbe paragonare il lavoro dei soccorritori a un pit stop di FormulaUno. Massimo risultato nel minor tempo possibile. Dopo circa quattro minuti e mezzo, Fabrice Muamba è caricato sulla barella e portato all’interno dell’impianto sportivo. Ha rischiato di morire, ma lo potrà raccontare. Di più: grazie all’intervento tempestivo e ben organizzato, tornerà a calcare i campi di calcio. Un miracolo? Può darsi. Ma se così fosse, certamente è stato favorito dall’intervento tempestivo dei rianimatori. Ciò che accade a Pescara sabato scorso, invece, è semplicemente un altro film rispetto a quello visto a Londra. Eppure il problema alla base è lo stesso: arresto cardiaco di un calciatore. Morosini stramazza al suolo al 31esimo minuto del primo tempo della gara tra gli abruzzesi e il Livorno. Trascorrono otto secondi e sul terreno dello stadio Adriatico c’è già una squadra di soccorritori. Si tratta dello staff medico del Livorno calcio e del massaggiatore del Pescara. Passa qualche altro istante e sopraggiunge il personale del 118 e altra gente che indossa abbigliamento del Pescara calcio. Nessun defibrillatore, nessun massaggio cardiaco. Eppure dopo 30 secondi i soccorritori hanno già inserito la cannula per la ventilazione nella bocca del giovane, che ancora dà segni di vita. Dopo un minuto e 49 secondi si intuisce un principio di massaggio cardiaco, che viene praticato anche successivamente dal medico sociale della squadra abruzzese. Nel frattempo, intorno a Piermario Morosini e a chi sta cercando di salvarlo si crea un capannello di gente. Tra calciatori che ad ampi gesti chiedono l’intervento dell’ambulanza, addetti allo stadio e personale delle due società, sul prato è il caos più totale. Molti piangono, tutti intuiscono ciò che sta accadendo. Il mezzo di soccorso non arriverà prima di tre minuti e 42 secondi: l’ingresso al terreno di gioco, infatti, è bloccato da un’auto dei vigili urbani. Quando l’ambulanza giunge in campo, Morosini viene messo sulla barella e caricato sull’ambulanza. Nel tragitto, però, il massaggio cardiaco viene sospeso e non c’è traccia di defibrillatore. Per l’esattezza passano sei minuti e 24 secondi da quando il ragazzo inizia a barcollare a quando e trasportato, in ambulanza, fuori dallo stadio. Il 25enne morirà poco dopo in ospedale. Quelli appena descritti sono due casi limite che, a prescindere dalle singole problematiche degli sfortunati protagonisti, rappresentano modalità diametralmente opposte d’intervento. Ordine, organizzazione e velocità d’intervento a Londra; confusione e approssimazione a Pescara. Di simile c’è solo la tempestività dell’ingresso in campo del primo soccorritore. Nessuno può dire che l’epilogo sarebbe stato diverso. Ma quell’unica analogia è troppo poco per sperare in risultati paragonabili alla perfetta macchina dei soccorsi britannica. Articolo pubblicato sul Fatto .it

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Data: 18/09/2014
Autore: 1
VIVA!
: L'arresto cardiaco e la settimana per la Rianimazione Cardiopolmonare
L'arresto cardiaco improvviso viene spesso confuso con attacco cardiaco. Un attacco cardiaco avuto nel passato aumenta, nel futuro, il rischio di arresto cardiaco improvviso, sebbene siano due cose diverse. Entrambi i disturbi risultano da problemi di origine cardiaca, ma ciascuno di essi presenta fattori di rischio, opzioni terapeutiche e conseguenze diverse. Un attacco cardiaco è causato da un problema di circolazione o alimentazione del cuore, ossia quando una o più arterie che trasportano il sangue al cuore si ostruiscono. L'ossigeno nel sangue, di conseguenza, non raggiunge il muscolo cardiaco e questo ne viene danneggiato. Questo danno al muscolo cardiaco può provocare disturbi del sistema elettrico del cuore. A sua volta, un difetto del sistema elettrico cardiaco può provocare ritmi cardiaci pericolosamente rapidi che possono sfociare in un arresto cardiaco improvviso Contrariamente all'attacco cardiaco, l'arresto cardiaco improvviso in genere è provocato da un problema elettrico al cuore. L'arresto cardiaco improvviso si manifesta quando le camere inferiori del cuore (ventricoli) sviluppano improvvisamente un ritmo rapido e irregolare (fibrillazione ventricolare) provocando la vibrazione dei ventricoli, invece della loro contrazione. Il movimento disordinato di vibrazione dei ventricoli rende il cuore una pompa inefficace e incapace di fornire ossigeno al corpo e al cervello. Nel giro di pochi secondi, la persona colpita da arresto cardiaco improvviso perde i sensi e presenta un'assenza di polso. Solo una terapia d'urgenza immediata, quale la rianimazione cardiopolmonare (RCP) e la defibrillazione esterna, possono evitare il conseguente decesso. Per ogni minuto che passa senza ricevere alcun intervento, dopo la comparsa dell'arresto cardiaco improvviso, la percentuale di sopravvivenza si riduce del 10 per cento. E', pertanto, indispensabile sottoporre rapidamente il paziente alla terapia d'urgenza per prevenire il decesso. Se voi o un vostro conoscente o familiare è sopravvissuto ad un attacco cardiaco, è essenziale capire quali possano essere i fattori di rischio di un possibile arresto cardiaco improvviso. Spesso, il cardiologo prescrive al paziente una terapia al fine di controllare la frequenza cardiaca o di riportare automaticamente il cuore al ritmo normale, prevenendo così un possibile evento di arresto cardiaco improvviso. In caso di emergenza per arresto cardiaco improvviso, è possibile salvare la vita del paziente grazie ad un intervento precoce. Viva! SOTTO L’ALTO PATRONATO DEL PRESIDENTE DELLA REPUBBLICA CON IL PATROCINIO DEL SENATO DELLA REPUBBLICA CON IL PATROCINIO DELLA PRESIDENZA DEL CONSIGLIO DEI MINISTRI Lo scorso 14 giugno il Parlamento europeo ha invitato gli Stati Membri a istituire una Settimana di sensibilizzazione dedicata all’arresto cardiaco, con lo scopo di migliorare la conoscenza e la formazione dei cittadini e degli operatori sanitari alla rianimazione cardiopolmonare. Nostro obiettivo è realizzare una ampia gamma di eventi volti a informare le diverse fasce della popolazione italiana circa la rilevanza dell’arresto cardiaco e l’importanza di conoscere e saper eseguire le manovre che possono salvare la vita: manovre semplici, sicure, che chiunque di noi, anche senza una preparazione sanitaria specifica, è in grado di attuare, quando è testimone di un arresto cardiaco. Il nostro progetto comprende una campagna di sensibilizzazione attraverso i media e il web, incontri e manifestazioni pubbliche con la partecipazione di operatori sanitari e del soccorso, iniziative nelle scuole e nei luoghi di lavoro e di divertimento. Abbiamo coinvolto nella realizzazione e nel sostegno alle iniziative tutti quegli organismi, pubblici e privati a diverso titolo interessati alla gestione della salute e del soccorso, le organizzazioni scientifiche e didattiche, le imprese, i media e ogni altro soggetto collettivo che sia interessato a contribuire al successo della settimana “Viva!” richiamando l’attenzione dei nostri concittadini su un tema sociale di estrema importanza.